Запальні білки як біомаркери травматичного ураження головного мозку

ПЕРЕДУМОВИ:

Запалення відіграє важливу роль у запальній вродженій імунній відповіді після травми центральної нервової системи (ЦНС). Пригнічення запалення після травматичного ураження головного мозку (TBI) призводить до поліпшення результатів за рахунок зниження рівня каспази-1 та інтерлейкіну (ІЛ)-1b. Раніше ми показали, що рівні запальних білків підвищені в спинномозковій рідині (СМР) хворих на TBI і що більш високий рівень цих білків відповідав гіршим результатам після TBI порівняно з пацієнтами з нижчими рівнями цих запальних білків.

МЕТОДИ ТА ОТРИМАНІ ДАНІ:

Ми розширюємо нашу роботу, аналізуючи сироватку у 21 хворих на TBI та СМР у 18 хворих на TBI порівняно зі 120 зразками сироватки та 30 зразками СМР контрольних донорів без TBI для експресії каспази-1, апоптоз-асоційованого крапчатоподібного білка, що містить домен рекрутування каспази (ASC), інтерлейкіну (ІЛ)-1b та ІЛ-18. Аналіз проводився за допомогою системи Ella Simple Plex (Protein Simple) для визначення чутливості та специфічності білків запалення як біомаркерів TBI. Визначено криві операційних характеристики приймача (ROC), довірчі інтервали та коефіцієнти ймовірності для кожного біомаркера. ROC-криві, довірчі інтервали, чутливість та специфічність для кожного досліджуваного біомаркера показали, що каспаза-1 (0,93 площа під кривою (AUC)) та ASC (0,90 AUC) у сироватці крові та ASC (1,0 AUC) та ІЛ-18 (0,84 AUC) в СМР є перспективними біомаркерами патології TBI. Важливо, що більш високий рівень білка (вище 547,6 пг/мл) ASC (0,91 AUC) відповідав гіршим результатам після TBI, що визначено за розширеною шкалою результатів Глазго (GOSE).

ВИСНОВОК:

Ці дані свідчать про те, що білки запалення є відмінними діагностичними та прогностичними біомаркерами TBI.

Керр Н. (Kerr N), Лі С.В. (Lee SW), Перез-Барцена Дж. (Perez-Barcena J), Креспі С. (Crespi C), Ібанез Дж. (Ibanez J), Балок МР (Bullock MR), Дітріх ВД (Dietrich WD), Кеан РВ (Keane RW), де Ріверо Ваккарі Дж.П. (de Rivero Vaccari JP).

PLoS One. 2018 грудень 31;13(12):e0210128. doi: 10.1371/journal.pone.0210128. eCollection 2018